毕莉莉1，齐玲2，李景辉1，李净潜3

(1.吉化总医院，吉林吉林132022; 2.吉林医药学院;3.吉林大学第一医院神经外科)

在众多的细胞因子中，白细胞介素一I(3 ( inter-

liukin-1(3, IL-1(3)，白细胞介素一6 ( interliukin-6 , ILr6)和肿瘤坏死因子一α ( tumor necrosis fαctor αlphα,1NF-α )等作为外周炎症反应的介质而周知，也可在多种中枢神经系统疾病中合成和释放，TNF-α则在初发脊髓损伤后二次损伤过程中起到一定作用[1]。

 脑萎缩的发病机理很复杂，可由脑缺血、脑外伤等多种病因引起，TNF-α已被公认为缺血性脑损伤中的重要细胞因子[2]，那么在脑萎缩的发病机制中TNF-α起到的什么样的作用，为此本文检测了老年脑萎缩患者血清中TNF-α的表达，并对结果进行分析讨论。

1对象与方法

1.1研究对象老年性脑萎缩患者40例，均为我院2007年3月一2009年2月在就诊，经CT证实为脑萎缩的老年患者，其中男28例，女12例，年龄61一83岁，平均72.1岁。对照组为经CT证实没有脑萎缩的健康老年人40例，其中男25例，女15例，年龄62一82岁，平均70.5岁。

1.2检测方法[3]用酶联免疫吸附(ELISF})法测定血清中TNF-α水平。

1.3统计学方法两组数据采用均数加减标准差 ( x±s:)表示，组间比较采用t检验。

2结果

老年脑萎缩患者平均TNF-。值为1.03士0.12,而健康对照组为0. 88士0. 13，脑萎缩患者的TNF-α的值较正常对照组增高(P < 0.05)(见表1).

3讨论

脑组织衰老的表现之一为脑萎缩，表现为脑细胞体积和数量的减少川。自二次世界大战后，人口开始处于增长期，人口构成也进人了老龄化阶段，脑萎缩的发病率也与日俱增，成为老年人的主要死亡原因之一[5]。迄今为止，脑萎缩的病因还不明确。一般脑萎缩病人多有脑外伤和(或)脑缺血病史[6],在脑损伤的初期就有TNF-α的表达，脑缺血发生后，机体内的多种的效应因子共同发挥作用，形成了一个细胞因子调控网络，参与了继发性的脑损害。

TNF-α具有多样的生物学效应，在中枢神经系统，TNF-α通过调节神经一内分泌等功能，在脑外伤、脑血管病中有重要作用[7]。脑外伤产生的TNF-α。可以通过神经介质作用于中枢神经系统，或通过受损的血脑屏障进人脑内发挥作用;脑内细胞自身也可产生TNF-。而发挥作用[8]。目前，TNF-。已经被公认为是缺血性脑损伤机制中的重要细胞因子，研究主要集中在缺血性脑损伤方面[2,7,9]。   TNF-α。主要是对毛细血管有直接毒性作用，增加血管壁的通透性，损伤了血脑屏障，进而发生组织和细胞水肿、坏死[9]。

在关于慢性乙醇中毒患者的血清中检测TNF-α，显示TNF-。可能参与了脑萎缩的发病机制} ion0本研究结果显示:老年脑萎缩组TNF-α检测数值明显高于健康对照组(P < 0.05)。因此我们认为，血清TNF-α异常表达可能参与了脑萎缩的形成和发展。检测老年脑萎缩患者血清」TVF-α表达水平，可能为脑萎缩发病机制的研究提供一定的依据。但是，在老年脑萎缩的发病机制中，TNF-。是如何发挥其作用的还不十分清楚，因此，研究老年脑萎缩患者中TNF-α的变化机制可能有助于脑萎缩的预防及治疗。